(priapism)是指与性欲无关的阴茎持续勃起状态。阴茎持续勃起超过6小时已属于异常勃起。传统上阴茎异常勃起分为原发性(特异性)和继发性。按血流动力学分为低血流量型(缺血性)和高血流量型(非缺血性)。前者因静脉阻塞(静脉阻塞性),后者因异常动脉血注入(动脉性)。阴茎异常勃起还分为急性、间断性(复发或间歇,如镰状细胞贫血)和慢性(通常为高血流量型)。阴茎异常勃起初期,均为生理性阴茎勃起,以后发展为高血流量型。
【病因学】
据统计30%~40%的阴茎异常勃起是原发性。大部分病因不明。继发性病因有:血栓栓塞性疾病(镰状细胞贫血,脂肪栓塞等),神经性疾病(脊髓损伤和病变,脊柱狭窄等),肿瘤(前列腺ai、肾ai等转移ai,白血病,黑色素瘤等),创伤(会阴或生殖器损伤等),感染或中毒(痢疾、狂犬病等),药物(抗抑郁药,α-肾上腺素能阻滞剂,抗凝剂等),全胃肠外营养,阴茎海绵体内注射血管活性剂等。
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【发病机理】
低血流量型阴茎异常勃起是多种原因损害子阴茎勃起消退(detumescence)机制,其中包括神经介质过度分泌,小静脉回流受阻,海绵体内平滑肌长时间松弛,其结果是海绵体内压力持续保持在10.06~15.60kPa(80~120mmHg),并逐渐恶化,发展为缺血状态。缺血6~8小时出现疼痛。缺血程度和受累的导静脉数目与静脉闭塞时间长短有关。有实验研究表明,在缺氧状态下,海绵体平滑肌自主收缩力和张力均降低,对α-肾上腺素能激动剂也不能产生正常的收缩性反应。阴茎异常勃起数日后,阴茎血流不易形成栓塞(即使低血流量型),因为海绵体内纤维蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。
复发性阴茎异常勃起发作的频度由每日数次至数月1次。缺血性阴茎异常勃起初次发作之后,控制阴茎勃起消退的肾上腺互能或内皮介导机制发生功能性改变。
所有阴茎异常勃起初始发病均是非缺血性高血流量型,但多数病例6小时后出现静脉栓塞,酸中毒,缺氧,最后发展为典型的低血流量型。而有些病例则持续保持高血流量,海绵体静脉回流通畅,血氧合作用充分。因为静脉通路开放,勃起的阴茎可压缩,勃起硬度由轻至中度,性刺激可增加阴茎硬度。
【阴茎异常勃起临床表现】
阴茎异常勃起常见5~10岁和20~50岁。一般仅涉及阴茎海绵体,多数病例于夜间阴茎充血时发病。
低血流量型阴茎异常勃起若持续数小时则因组织缺血而疼痛,阴茎勃起坚硬。高血流量型则阴茎很少疼痛,阴茎不能达到完全勃起硬度。通常有会阴或阴茎外伤史。此型的多数病例在动脉栓塞或手术结扎血管之后,阴茎仍能恢复完全勃起,但一般需要数周至数月。
【阴茎异常勃起化验检查】
海绵体血的血气分析,可区分高血流量型和低血流量型。前者血气分析值同于动脉血,后者同于静脉血。值得注意的是,早期阴茎异常勃起均为高血流量型。
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